Respiratorio parte II

NEUMOCONIOSIS

Grupo de enfermedades que tienen algo en común. Se producen por inhalación de polvos, minerales, particulas inorganicas, organicas, humos y vapores quimicos.

Clasificacion por inhalacion de:

• Polvos Minerales.
• Polvos gaseosos y humos.
• Polvos organicos.
• Asbesto

Se dividen en dos grupos por potencial de las particulas y su gravedad:

1.  Neumoconiosis No fibrogenicas
2.  Neumoconiosis Fibrogenicas

Dependiendo de la particula, va a reaccionar con el tejido.

Patogenia:
-Las particulas entre 1 y 5 Micrometros son las mas peligrosas, se deposita en tejido de revestimiento.
-Cantidad de particulas que son retenidas en parenquima pulmonar.
-Tamaño y forma de particulas: Fotabilidad
  --Grande en Vias Aereas grandes: Mayor a 5 micrones
  --Chicas en Alvéolo y elimina por espiración menor a 1 micron.
-Solubilidad y reactividad fisicoquimica.
-Efecto adicional a otros irritantes: por ej: fumar tabaco. La Metaplasia escamosa hace que se pierda la funcionalidad de la mucosa.

1. Neumoconiosis No fibrogenicas o simples:
-Depositos en forma de maculas
-Hay escaso infiltrado inflamatorio.
-Sin enfisema.
*Minerales: Fe, Ba, Sn, Ti, Ta, Ni, Cu.

2. Neumoconiosis Fibrogenicas:
Fibrosis pulmonar difusa o masiva comenzando como nodular.
Presenta: Tos.
               Alteracion en Rx torax.
               Deterioro pulmonar.
La Antracosis es el primer paso del Cancer de pulmon.
Son:
-Silicosis por Silice (es la mas comun).      

-Asbestosis por Asbesto (es la mas preocupante, porque desarrolla en Cancer y mesotelioma).  

-Polvo de Carbon (NTC)
-Beriliosis por Berilio.
                                                                 

Patologia en 3 etapas:
Clinica de Antracosis: -Asintomatica
                                  -NTC simple.
                                  -NTC Complicada (Fibrosis Pulmonar Masiva)

La Antracosis es el primer paso del Cancer de pulmon; se denomina así, a la pigmentación negruzca de los parénquimas, especialmente el pulmón, debido al depósito de polvo de carbón en los histiocitos y a nivel intersticial.

Respiratorio I

Enfermedades Pulmonares Obstructivas Cronicas

Trastorno pulmonar, que se caracteriza por la existencia de un obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, esta causada por el Humo Del Cigarrillo y produce como síntoma principal una Disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido de una muerte prematura.



Se Clasifican en:

1. Enfisema:

Dilatacion anormal permanente e irreversible de los espacios aereos distales al brinquiolo terminal por destruccion de sus paredes.

Existen 2 Tipos, dependiendo de donde afecte:

-Centroacinar: Caracteristico del tabaquismo cronico, por el humo del cigarrillo. Inflamacion cronica del intersticio. No se da en todo el pulmon sino en partes. Generalmente en Vertices de los pulmones.

-Paracinar: es caracteristico de encontrarse en las Bases pulmonares, 5-10%. 

2. Bronquitis Crónica:

En presencia de tos crónica productiva sin causa evidente, la mayir parte de los dia durante 3 meses seguidos por 2 años consecutivos. Hipersecreción de moco por hipertrofia, se estanca, produce tapones y se infecta.

• Hiperplasia de células caliciformes.
• Infiltrado de Macrófagos y linfocitos.
• Epitelio de revestimiento con metaplasia escamosa(protege pero puede ser centro germinativo para neoplasia.)
• Hipertrofia de glandulas submucosas.

Se presenta dificultad en la espiracion.

3. Asma: Broncoconstriccion severa momentanea, que al volverse cronico desarrolla fibrosis pulmonar

desembocando un enfisema.

4. Bronquiectasias: Ruptura de pared de los bronquios. Como Enfermedad genetica, la Fibrosis quistica.

Neumonia:

Conjunto de infecciones del parenquima pulmonar cuyas caracteristicas dependen de agentes microbiologicos, tanto del agresor como del hospedador.

Mecanismos de defensa del Hospedador en Fosas Nasales:

• Filtrado.
• Reflejo de la tos (Barrido ciliar)
• Inmunoglobulina A presente en todas las secreciones.
• Macrofagos.
• En el Intersticio, la presencia de los LT- CD4 (70%) y LT- CD8 (30%).

La infección puede ser por:

• Virus (Invaden el intersticio)
• Bacterias (Invaden el Espacio Aereo)

Puede ser por medio de:

• Inhalación de aerosoles.
• Aspiración de secreciones orofaríngeas (Enfermedades Intra-Hospitalarias)
• Diseminación hematógena (Bacteriemia en válvulas coronarias)
• Inoculación directa o por continuidad.

Factores predisponentes a adquirir la enfermedad:

• Edad.
• Diabetes.
• EPOC.
• Inmunodeficiencias congenitas, autoinmunes.

Patrones morfologicos:

1. Afecta todo un lobulo (Lobar)
2. Afecta muchas porciones de diferentes lobulos (Bronconeumonia Bilateral)

Evolucion de Enfermedad:

1. Vasodilatacion.
2. Edema.
3. Fase I: Hepatizacion roja (Exudado de Linfocitos/ neutrofilos/ eritrocitos y aparicion de fibrina)
4. Fase II: Hepatizacion Gris (No hay Globulos Rojos, pero si macrofagos y fibrina)

Neumonia aguda: 

Dos fases: 

1. Principio de organizacion
   
2. Organizacion (Fibrosis)

Complicaciones:

1. Absceso
2. Pleuritis
3. Empiema
4. Bacteriemia.

Cuadro clinico: 

El paciente presenta tos seca, cefaleas, malestar general. Disociación entre signos y sintomas. Alteracion en el intercambio de aire.

Puede generar una Enfermedad Obstructiva cronica por cambio de tejido intersticial por fibrina.(Fibrosis)

Comparativa entre Pulmones Sanos y Pulmones con EPOC

Miocardiopatias

Insuficiencia Cardiaca, Miocardiopatias, Miocarditis

La mayor parte de los casos de insuficiencia cardíaca se debe a «disfunción sistólica», el deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica la mayoría de las veces causada por cardiopatía isquémica o hipertensión. Sin embargo, en el 20-50% de los pacientes el corazón se contrae normalmente pero la relajación es anormal. Esos pacientes con insuficiencia (diastólica) generalmente son más ancianos y tienen
mayor probabilidad de ser mujeres con hipertensión o diabetes mellitus. La insuficiencia cardíaca puede estar producida por insuficiencia valvular (p. ej., endocarditis) o también puede aparecer en corazones normales sometidos súbitamente a una carga anormal (p. ej. sobrecarga de líquidos o
de presión).
En la insuficiencia cardíaca, el corazón es incapaz de bombear sangre a un ritmo que satisfaga las necesidades del metabolismo tisular, o lo consigue sólo con presiones de llenado mayores de lo normal.
El inicio puede ser insidioso o agudo.

Pueden ser: 1as: Intrinseca del corazon.
                  2as: El corazon participa de manera secundaria a otro proceso (p.ej Diabetes, Enf. sistemica)
De las 1as segun su morfologia, funcion y clinica, se las diferencia en:

• Miocardiopatia Dilatada (90%)
• Miocardiopatia Hipertrofica  (genetica)
• Miocardiopatia Restrictiva (varios agentes etiologicos)

Clasificacion que puede estar dada, por:
-Histologia diferentes segun agentes etiologicos.
-Patrones comunes a diferentes agentes patologicos.

• Segun Cronicidad: 

1. Aguda 
2. Fulminante
3. Presencia  de Celulas Gigantes, Mal pronostico (a trasplante).
4. Cronica activa.

• Segun Infiltrado:

1. Leucocitaria. Todo el daño se regenera a fibrosis. Dando Miocardiopatia Dilatada.

• Segun Causas:

1. Infecciosas.
2. No infecciosas.
3. Inmunes.
4. Toxinas.
5. Idiopáticas (de causa desconocida)

Patogenia:

1. Fase I: Injuria y activacion de inmunidad innata.
2. Fase II: Inflamacion Miocardica Aguda.
3. Fase III: Progresion a una Miocardiopatia Dilatada.

Cuadro Clinico: 

1. Disnea Grado IV (en reposo).
2. Anasarca.
3. Presenta cianosis y acidosis francas como consecuencia de la reducción de la perfusión tisular.

Miocarditis:

En la miocarditis, el proceso inflamatorio es la causa de la lesión miocárdica, y no la respuesta a ésta.

Durante la miocarditis activa el corazón puede tener un aspecto normal o dilatado. El miocardio ventricular típicamente es flácido y con frecuencia está moteado por focos parcheados o difusos de palidez y/o hemorragia. Puede haber trombos murales.

Las infecciones víricas son la causa más frecuente de miocarditis. Los virus Coxsackie A y B Y otros enterovirus probablemente sean responsables de la mayoría de los casos. Otros gérmenes menos frecuentes incluyen citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana y una larga lista de otros gérmenes.

Las causas infecciosas no víricas de miocarditis abarcanro da la gama de! mundo microbiano. El protozoo

Trypanosoma cruzi es el germen de la enfermedad de Chagas. Toxoplasma gondii (los gatos domésticos son el vector más frecuente) también puede producir miocarditis, particularmente en pacientes inmunodeprimidos. 

Las causas no infecciosas de miocarditis incluyen enfermedades sistémicas de origen inmunitario, como el lupus eritematoso y la polimiositis.

Manifestaciones clinicas: 

En un extremo, la enfermedad es asintomática y los pacientes se recuperan sin secuelas, y en el otro, está el inicio súbita de insuficiencia cardíaca o arritmias, ocasionalmente con muerte sübita . Entre estos extremos hay muchas formas de manifestación, asociadas a diversos síntomas (p. ej., astenia, disnea, palpitaciones, dolor y fiebre). Las características clínicas de la miocarditis pueden incluso simular las de un IM

agudo. Ocasionalmente, al cabo de muchos meses, los pacientes pueden progresar de miocarditis a MCD (miocardiopatia dilatada).

Vasculitis

Las vasculitis, o la inflamación de los vasos, se producen en distintos contextos clínicos. Dependiendo del lecho vascular afectado, las manifestaciones pueden ser diversas. Además de los hallazgos tejido o tejidos específicos, las manifestaciones clínicas comunes a estos trastornos incluyen habitualmente síntomas y signos constitucionales, como fiebre, mialgias, artralgias y malestar general.
Se pueden ver afectados vasos de cualquier tipo en prácticamente cualquier órgano, y la mayor parte de las vasculitis pueden afectar desde arteriolas a capilares o vénulas. Sin embargo varias de las vasculitis tienden a afectar sólo a los vasos de un determinado calibre o determinados lechos tisulares; por eso, hay vasculitis que pueden afectar fundamemalmente a la aorta y arterias de tamaño medio, mientras que otras afectan sólo a las arterias más pequeñas. Se reconocen al rededor de 20 formas primarias de vasculitis.
Los dos mecanismos patogénicos más frecuentes de las vasculitis son la inflamación de mecanismo inmunitario y la invasión directa de las paredes vasculares por patógenos infecciosos. Pre visiblemente, las infecciones pueden inducir también indirectamente una vasculitis no infecciosa, por ejemplo,
mediante la generación de inmuno-complejos o el desencadenamiento de una reactividad cruzada. En un determinado paciente, es crítico distinguir entre mecanismos infecciosos e inmunológicos porque el tratamiento inmuno-supresor es apropiado para las vasculitis de mecanismo inmunitario pero
puede ser contraproducente en las vasculitis infecciosas. La lesión física y química, como la producida por la irradiación traumatismos mecánicos y toxinas, puede producir también vasculitis.

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